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Nueva esperanza: una investigación del CIMA descubre moléculas que previenen el desarrollo del cáncer

"Nos vamos a centrar en validar si esta dependencia puede utilizarse como una nueva diana con fines terapéuticos", explica una de las doctoras del equipo investigador.

El equipo formado por Carmen Berasain, María Elizalde, Maddalen Jiménez, María Arechederra y Matías Ávila, del Programa de Hepatología del Cima Universidad de Navarra. CEDIDA
El equipo formado por Carmen Berasain, María Elizalde, Maddalen Jiménez, María Arechederra y Matías Ávila, del Programa de Hepatología del Cima Universidad de Navarra. CEDIDA  

Investigadores del Programa de Hepatología del Cima Universidad de Navarra han identificado nuevos mecanismos moleculares implicados en el mantenimiento de la integridad del genoma.

Según los investigadores, su inestabilidad está directamente relacionada con el desarrollo de la enfermedad y del cáncer. Los resultados del estudio se han publicado en la revista científica Nucleic Acid Research.

"Nuestras células están provistas de numerosos mecanismos para mantener la estabilidad del genoma e impedir el acúmulo de mutaciones que puede propiciar la transformación neoplásica. En este trabajo demostramos que una proteína (el factor de splicing SLU7) participa en esos mecanismos protectores", han explicado los doctores Carmen Berasain y Matías Ávila, directores del estudio.

Ambos pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red en el Área de Enfermedades Hepáticas (CIBEREHD), dentro del grupo del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra, coordinado por el doctor Bruno Sangro.

Según los investigadores, "SLU7 es necesario para impedir el daño en el ADN y la acumulación de mutaciones durante la transcripción o expresión de los genes". Además, durante la división celular, SLU7 "facilita el correcto reparto de los cromosomas a las células hijas y la progresión en la división (o mitosis) de las células".

Los científicos también identificaron los mecanismos moleculares implicados en estos procesos. "En situaciones patológicas como la cirrosis hemos demostrado que la expresión de SLU7 está disminuida. Nuestros datos sugieren que estos mecanismos podrían participar en el desarrollo del cáncer de hígado", ha detallado la doctora Berasain.

El trabajo, impulsado por La Caixa, a través del Proyecto Hepacare, concluye que no sólo las células del cáncer de hígado dependen de SLU7 para su división, sino también las células de otros tipos de cáncer.

"Tras estos resultados, los investigadores del Cima nos vamos a centrar en validar si esta dependencia puede utilizarse como una nueva diana con fines terapéuticos", ha explicado la doctora Carmen Berasain.


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